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    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇1)
    題目：病人倒地呼救智能開關(guān)設(shè)計(jì)
    隨著科學(xué)技術(shù)的日新月異和生活水平的迅速提高，人們對于身體健康保障的要求越來越高。當(dāng)病人突出心臟病、腦溢血、低血糖、癲癇病等突發(fā)性疾病時，病人的生命安危將在很大程度上決定于病人能否在最短時間內(nèi)得到有效的救助。由此自然促進(jìn)了急救業(yè)務(wù)的發(fā)展和常用急救知識的普及。
    但是在國內(nèi)，整個急救體系還處于起步階段，存在的很多隱患可能在病人突發(fā)癥病后影響急救效率。例如，如果一個心臟病人在路邊散步時突然發(fā)病倒在路過該怎么辦？打電話？如果附近沒有公共電話呢？找人幫忙？一旦被非專業(yè)人員錯誤處理，導(dǎo)致延誤治療很可能弄巧成拙。打車送醫(yī)院？資料表明，當(dāng)病人心跳停止后5—10min腦細(xì)胞就開始死亡。
    換句話說：在這種情況下必須要讓專業(yè)急敵人員盡快到場才能保證病人的生命安全。從這個角度進(jìn)行思考，我提出了這么一個設(shè)想：能不能設(shè)計(jì)一種裝置使得病人因突然發(fā)病而跌倒到醫(yī)生趕到救治的過程得到盡快的簡化呢？
    我在專利局查閱有關(guān)資料之后，發(fā)現(xiàn)國內(nèi)目前尚沒有此類產(chǎn)品的設(shè)計(jì)。一個類似創(chuàng)意的設(shè)計(jì)是：在一個瓶子內(nèi)設(shè)置兩個金屬接點(diǎn)，瓶子內(nèi)部灌一些水銀。當(dāng)人站立時，水銀集中在一個接點(diǎn)處，電路斷開。當(dāng)人倒地時，瓶子的傾斜使水銀同時接觸到2個接點(diǎn)，電路被觸發(fā)，瓶子內(nèi)置的警報(bào)器發(fā)出警報(bào)，示意求助。這個設(shè)計(jì)顯然是很粗糙的。
    （1）它只是通過身體傾斜的角度來決定是否報(bào)警，而不是按照真正的生理狀況，必然會出現(xiàn)很高的誤報(bào)率。
    （2）它無非是在最短時間內(nèi)引起了別人注意，卻并沒有使整個過程簡化，所以對于提高救護(hù)效率不會起到實(shí)質(zhì)影響。
    結(jié)合我自己的設(shè)想和現(xiàn)有設(shè)施的缺陷，我希望做出一套倒地后急救體系：當(dāng)病人倒地之后，用一個監(jiān)測裝置感知病人諸如血壓、脈搏等生理狀況并進(jìn)行數(shù)值分析。一旦確定病人已經(jīng)發(fā)病，就發(fā)出無線電信號給最近的急救站，急救站通過gps定位病人的位置并以最快的速度調(diào)度急救人員。
    但是，經(jīng)過兩個多月的探討，幾乎沒有任何進(jìn)展，我?guī)缀醯搅艘艞壍牡夭健５?，在老師不斷的鼓勵和啟發(fā)下，有一天，靈感幸運(yùn)地光顧了我的大腦聲光求助，有線、無線電話報(bào)警都是成熟的技術(shù)，關(guān)鍵在于沒有一個能判斷病人因其他原因跌倒與突然發(fā)病而跌倒的智能開關(guān)裝置。
    一旦這個設(shè)計(jì)能夠?qū)崿F(xiàn)，將會具有重大的實(shí)際價值和社會價值。首先它使病人在急救最關(guān)鍵的一個環(huán)節(jié)上得到了最大的保障，很大程度降低了突發(fā)性疾病的危險性；其次，它會使急救行業(yè)出現(xiàn)新的概念、新的運(yùn)營模式，也會促進(jìn)相關(guān)產(chǎn)品（如gps）的普及和推廣；另外，它可以使眾多患有突發(fā)性疾病的中老年人以輕松、樂觀的情緒面對生活，參與更多的社會活動，由此產(chǎn)生的社會效應(yīng)將非?？捎^。
    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇2)
    脅，指側(cè)胸部，為腋以下至第十二肋骨部位的統(tǒng)稱。脅痛主要責(zé)之于肝膽。因?yàn)楦挝痪佑诿{下，其經(jīng)脈循行兩脅，膽附于肝，與肝呈表里關(guān)系，其脈亦循于兩脅。肝為剛臟，主疏泄，性喜條達(dá)；主藏血，體陰而用陽。若情志不舒，飲食不節(jié)，久病耗傷，勞倦過度，或外感濕熱等病因，累及于肝膽，導(dǎo)致氣滯、血瘀、濕熱蘊(yùn)結(jié)，肝膽疏泄不利，或肝陰不足，絡(luò)脈失養(yǎng)，即可引起脅痛。
    其具體病因病機(jī)分述如下：
    1.肝氣郁結(jié)若情志不舒，或抑郁，或暴怒氣逆，均可導(dǎo)致肝脈不暢，肝氣郁結(jié)，氣機(jī)阻滯，不通則痛，發(fā)為脅痛。肝氣郁結(jié)脅痛，日久有化火、傷陰、血瘀之變。瘀血阻絡(luò)氣行則血行，氣滯則血瘀。肝郁氣滯可以及血，久則引起血行不暢而瘀血停留，或跌仆閃挫，惡血不化，均可致瘀血阻滯脅絡(luò)，不通則痛，而成脅痛。故《臨證指南醫(yī)案？脅痛》曰：“久病在絡(luò)，氣血皆窒?！?BR>    2.濕熱蘊(yùn)結(jié)外感濕熱之邪，侵襲肝膽，或嗜食肥甘醇酒辛辣，損傷脾胃，脾失健運(yùn)，生濕蘊(yùn)熱，內(nèi)外之濕熱，均可蘊(yùn)結(jié)于肝膽，導(dǎo)致肝膽疏泄不利，氣機(jī)阻滯，不通則痛，而成脅痛。肝陰不足素體腎虛，或久病耗傷，或勞欲過度，均可使精血虧損，導(dǎo)致水不涵木，肝陰不足，絡(luò)脈失養(yǎng)，不榮則痛，而成脅痛。
    而要辨證治療，就必須注意把握其要點(diǎn)。
    1、辨脅痛性質(zhì)脅痛病性有虛有實(shí)。
    若脅痛以脹痛為主，走竄不定，時痛時止，隨情志變化而增減，多屬肝郁氣滯，氣阻絡(luò)痹所致；若脅痛以刺痛為主，部位固定，入夜痛甚，或因跌仆閃挫所致者，為脅絡(luò)受損，瘀血停著，若脅下可氧及癥塊，觸之堅(jiān)硬者，多為氣滯血瘀，瘀滯積久不散所致；若脅痛重著，痛有定處，觸痛明顯，伴口苦心煩，胸悶惡心，發(fā)熱煩躁，或目身小便發(fā)黃，為濕熱著蘊(yùn)肝膽所致；若右脅痛如絞，痛徹肩背，或伴黃疸、發(fā)熱或嘔吐蛔蟲，多為砂石或蛔蟲阻滯膽道，病屬濕熱；若出現(xiàn)脅肋掣痛，心急煩躁，口苦，尿黃，則為氣郁化火；若胸脅脹痛，右脅痞腫，納差，舌淡，苔白滑，脈弦遲，則為肝郁夾寒；若脅肋隱痛，心煩口干，伴頭暈?zāi)垦?，舌紅少苔，則病屬陰血虧損；若脅痛隱隱，但綿綿不絕，疲勞后可使疼痛加重，按之反較舒適，多屬血不養(yǎng)肝，絡(luò)脈失養(yǎng)所致；若脅肋痛悠悠不休，遇勞加重，畏寒肢冷，舌淡苔白，則屬陽虛，肝絡(luò)失養(yǎng)。
    2、辨外感和內(nèi)傷脅痛
    外感脅痛，起病較急，大多為濕熱病邪侵犯肝膽，臨床多伴有惡寒、發(fā)熱等表證，且多同時并見惡心、嘔吐或黃疸等癥狀，舌紅，苔白膩或黃膩，脈浮數(shù)或弦數(shù)。內(nèi)傷脅痛，起病較緩，無發(fā)熱，惡寒等表證出現(xiàn)，多由肝氣郁結(jié)，瘀血阻絡(luò)或肝陰不足等引起。
    3、辨脅痛病位
    肝居脅下，經(jīng)脈布于兩脅，膽附于肝，脅痛之病位主要在肝膽，但常與脾胃和腎有關(guān)。胸脅疼痛，不論一側(cè)、兩側(cè)，呈脹痛、刺痛，或灼痛、墜痛、隱痛，或痛如刀割，痛徹肩背，位均居肝膽二經(jīng)；但若脅痛伴噯氣頻作，惡心嘔吐，胃脘脹悶則為肝氣犯胃，病位在肝胃；脅痛若伴腸鳴，腹脹，便溏泄瀉，為肝逆乘脾，位在肝脾；若脅痛牽引腰背，呈墜痛、隱痛，悠悠不休，遇勞而發(fā)，則由肝及腎，位在肝腎。
    其次，脅痛的基本治則是調(diào)理氣血，疏通經(jīng)絡(luò)，恢復(fù)臟腑功能。對實(shí)證脅痛，據(jù)邪之不同而予或利濕解毒清熱，或理氣活血，祛瘀通絡(luò)等祛除邪氣法之主，則經(jīng)絡(luò)得以通暢。對虛證者，以扶正為主，陰陽氣血俱充，陰平陽秘，氣血調(diào)達(dá)，經(jīng)絡(luò)自得榮養(yǎng)。虛實(shí)并見者，據(jù)虛實(shí)之輕重、緩急，補(bǔ)瀉兼施，或以補(bǔ)為主，補(bǔ)中有通，或以通為主，通中兼補(bǔ)。另外，脅痛是以一側(cè)或兩側(cè)脅肋疼痛為主要表現(xiàn)的病證。也是臨床比較多見的一種自覺癥狀。病人多數(shù)由于情志不遂，飲食不節(jié)而發(fā)病。對脅痛病人采取以情志護(hù)理、飲食護(hù)理為主的辨證施護(hù)，收到了良好的效果。
    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇3)
    題目：不同類型器對維持性血液透析炎癥介質(zhì)的影響
    一、研究目的、意義(理論或?qū)嵺`意義)：
    尿毒癥患者存在著微炎癥，主要表現(xiàn)為急性時相反應(yīng)蛋白的變化和細(xì)胞因子的活化，其與透析遠(yuǎn)期并發(fā)癥有著直接的。研究表明血液透析(HD)患者的微炎癥狀態(tài)與IL-6和高敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)的增高有關(guān)，但I(xiàn)L-10對微炎癥有改善作用。本研究探討尿毒癥維持性HD患者透析前、后血中與微炎癥反應(yīng)相關(guān)的細(xì)胞因子IL-6、hsCRP及IL-10的水平的變化以及不同類型透析器對上述因子的影響，分析透析膜材料和通透性與HD患者微炎癥狀態(tài)的關(guān)系，并對透析膜的生物相容性進(jìn)行評價，指導(dǎo)臨床選擇生物相容性好的透析膜，改善血透患者的微炎癥狀態(tài)，提高血液透析患者的生存質(zhì)量。
    二、目前國內(nèi)外對該課題的研究簡況：
    血液透析(HD)被公認(rèn)為是治療尿毒癥的主要方法，近期許多研究表明尿毒癥患者存在著微炎癥狀態(tài)，微炎癥可以促進(jìn)動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、血脂紊亂、加重貧血、免疫功能低下等，其與透析遠(yuǎn)期并發(fā)癥有著直接的關(guān)系。尿毒癥患者存在著微炎癥狀態(tài)，其與透析遠(yuǎn)期并發(fā)癥有著直接的關(guān)系，微炎癥狀態(tài)的主要表現(xiàn)為急性時相反應(yīng)蛋白的變化和細(xì)胞因子的活化，國內(nèi)外已有研究表明血液透析(HD)患者的微炎癥狀態(tài)與IL-6和hsCRP的增高有關(guān)，但I(xiàn)L-10對微炎癥有改善作用。
    三、研究內(nèi)容：
    選擇長期在我院進(jìn)行維持性HD的非糖尿病患者，病因主要為慢性腎小球腎炎、高血壓腎病、慢性間質(zhì)性腎炎和多囊腎。所有患者均采用碳酸氫鹽透析，透析時間不少于半年，每周透析3次，每次4小時。治療中血壓控制穩(wěn)定，無活動性自身免疫性疾病，未使用免疫調(diào)節(jié)劑，近3個月未合并嚴(yán)重感染、心衰，未輸血。患者隨機(jī)分成4組，分別為低通量醋酸纖維素膜組(CA-LF),高通量醋酸纖維素膜組(CA-HF)，低通量聚砜膜組(PS-LF),高通量聚砜膜組(PS-HF)，患者分別于透析前及透析后30分鐘于肘正中靜脈采血;采用ELISA法檢測IL-6、IL-10及hsCRP水平，并加以比較。
    四、研究方法：
    選擇長期在我院進(jìn)行維持性HD的非糖尿病患者，病因主要為慢性腎小球腎炎、高血壓腎病、慢性間質(zhì)性腎炎和多囊腎。所有患者均采用碳酸氫鹽透析，透析時間不少于半年，每周透析3次，每次4小時。治療中血壓控制穩(wěn)定，無活動性自身免疫性疾病，未使用免疫調(diào)節(jié)劑，近3個月未合并嚴(yán)重感染、心衰，未輸血?；颊唠S機(jī)分成4組，分別為低通量醋酸纖維素膜組(CA-LF),高通量醋酸纖維素膜組(CA-HF)，低通量聚砜膜組(PS-LF),高通量聚砜膜組(PS-HF)，患者分別于透析前及透析后30分鐘于肘正中靜脈采血;采用ELISA法檢測IL-6、IL-10及hsCRP水平，并加以比較。組間結(jié)果比較采用ANOVA檢驗(yàn)，各指標(biāo)之間的關(guān)系采用相關(guān)分析。采用SPSS軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。
    五、研究進(jìn)度及具體安排：
    1、20xx年12月-20xx年3月:根據(jù)病史收集符合研究要求的病例。分別于透析前及透析后30分鐘于肘正中靜脈采集每個患者的血標(biāo)本，保管在-70℃冰箱，待測定血hsCRP、IL-6和IL-10水平。
    2、收集病例的同時，進(jìn)行以下工作：
    ①20xx年12月-20xx年9月:實(shí)驗(yàn)前期準(zhǔn)備工作、購買實(shí)驗(yàn)材料及實(shí)驗(yàn)儀器;
    ②20xx年9月-20xx年12月:測定血hsCRP、IL-6和IL-10水平。
    ③20xx年1月-20xx年3月：結(jié)果分析、實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析總結(jié)、論文撰寫、上報(bào)成果。
    六、關(guān)鍵問題與難點(diǎn)：
    1、明確HD患者存在微炎癥狀態(tài)，其評價指標(biāo)為hsCRP、IL-6及IL-10。
    2、明確血液透析可引起上述指標(biāo)的變化，其變化程度與透析膜材料和通透性有直接關(guān)系。使用生物相容性好的透析膜可降低微炎癥相關(guān)因子IL-6及hsCRP釋放，提高抗微炎癥的IL-10的水平，從而改善血透患者的微炎癥狀態(tài)。
    七、預(yù)期結(jié)果：
    本研究首次闡述了透析膜材料和通透性與HD患者的微炎癥狀態(tài)的關(guān)系，為如何選擇與人類血管內(nèi)皮極接近的透析膜，減少透析并發(fā)癥，提高終末期腎病患者的生存率及生活質(zhì)量提供可靠的臨床依據(jù)。
    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇4)
    一、選題依據(jù)、目的和意義
    骨折不愈合是骨科臨床常見病癥，其中以四肢長骨多發(fā)，例如脛骨，股骨，肱骨等，針對四肢長骨骨折不愈合二次手術(shù)我院多才用植骨術(shù)配合LCP重新內(nèi)。自體髂骨作為植骨材料具有較多的優(yōu)點(diǎn)：如取材簡單、組織相容性好、無移植排斥反應(yīng)、骨誘導(dǎo)作用強(qiáng)等，這些優(yōu)點(diǎn)使得髂骨成為一種最佳的植骨供材，這在臨床上已形成共識。植骨是治療骨折不愈合的重要方法，其機(jī)制是爬行替代所引起的支架作用與供給礦物質(zhì)的作用，爬行替代順利進(jìn)行的條件要求準(zhǔn)確的復(fù)位、充分的植骨和堅(jiān)強(qiáng)的固定。為達(dá)到充分的植骨，及早促進(jìn)骨折愈合，我們采用髓內(nèi)外36°植骨的方法，外用鋼絲環(huán)扎，配合LCP堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定，術(shù)后3~1個月內(nèi)進(jìn)行隨訪，根據(jù)愈合情況和功能恢復(fù)情況分析手術(shù)的臨床療效。選題目地在于探討治療四肢長骨骨折不愈合的手術(shù)改進(jìn)方法和療效，為臨床治療提供參考。
    本課題以導(dǎo)師多年的臨床資料為依據(jù)，通過對骨折不愈合手術(shù)治療的國內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行系統(tǒng)整理，結(jié)合山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科病房對四肢長骨骨折不愈合患者的隨訪調(diào)查及回顧性分析，根據(jù)骨科特殊生物力學(xué)特點(diǎn)和導(dǎo)師治療骨折不愈合的多年臨床體會，分析治療效果，并對手術(shù)中的細(xì)節(jié)問題做初步探討與論述。同時也希望可以通過對導(dǎo)師的臨床實(shí)踐的研究、總結(jié)，能為今后的臨床工作提供一些幫助和指導(dǎo)。
    二、本課題目前國內(nèi)外研究的動態(tài)、水平
    治療骨折不愈合，可分為手術(shù)治療和非手術(shù)治療，其中手術(shù)治療最重要的就是植骨術(shù)加更改斷端內(nèi)固定。骨折不愈合應(yīng)用自體骨移植治療效果顯著，已經(jīng)形成共識。植骨是治療骨不連的重要方法，植骨方式臨床多采用髓內(nèi)外聯(lián)合植骨。沿肌間隙進(jìn)入，骨膜下小心剝離顯露骨折部位，取出內(nèi)固定器械，清除骨斷端間瘢痕，咬除硬化骨，打通髓腔，修整骨折端，手法復(fù)位，按照骨缺損情況取骨。髓內(nèi)植骨以比髓腔稍粗的骨棒，貼緊髓腔骨質(zhì);髓外上蓋植骨宜用螺絲釘固定植骨塊;骨碎屑充分填充殘余的空隙，這樣才能確實(shí)達(dá)到植骨的目的和要求。自體皮- 松質(zhì)骨植骨的爬行替代縮短了骨折愈合過程，新鮮的自體骨具有生物活性，不存在免疫排異，無傳染疾病的風(fēng)險，同時存在骨傳導(dǎo)和骨誘導(dǎo)能力。
    內(nèi)固定物更換得堅(jiān)持以下原則，原鋼板內(nèi)固定者，可更換成交鎖髓內(nèi)針或更長的鋼板置于張力側(cè);原交鎖髓內(nèi)針內(nèi)固定者，可選用更大號髓內(nèi)針或鋼板內(nèi)固定;原先短鋼板內(nèi)固定者，可改成較長的鋼板。所有病例均需植骨。更換內(nèi)固定物后，術(shù)后石膏外固定者，應(yīng)及早進(jìn)行肌肉收縮鍛煉活動，骨痂生長良好后，去石膏開始關(guān)節(jié)屈伸功能鍛煉。但是臨床上醫(yī)師應(yīng)該具體問題具體對待，可以根據(jù)骨痂生長情況酌情處理，出院時務(wù)必詳細(xì)醫(yī)囑病人注意事項(xiàng)，配合醫(yī)生，直到骨折完全愈合。LCP鋼板內(nèi)固定適用于四肢長骨骨折不愈合，可用拉力螺釘固定碎骨塊及移植骨塊，并對斷端行軸向加壓鎖定。手術(shù)關(guān)鍵是將骨折端的瘢痕結(jié)締組織全部切除，骨端硬化骨全部咬除，露出正常骨質(zhì)，鉆通髓腔，植入的骨塊必須牢固的嵌入缺損區(qū)，間隙用松質(zhì)骨填滿，.應(yīng)積極正確指導(dǎo)術(shù)后功能鍛煉，嚴(yán)格定期隨訪及指導(dǎo)。避免過早的不正確的負(fù)重。綜上所述，對于骨折不愈合的治療，自體骨移植療效確切，安全穩(wěn)妥，技術(shù)成熟，應(yīng)用廣泛，值得提倡。
    三、課題研究的主要內(nèi)容
    (一)臨床資料
    1病例來源
    本研究病例均采集于山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科病房
    (二)采集時間
    09年5月~10年1月
    (三)病例選擇
    1診斷
    (1)病史：明確的外傷史，骨折后6個月沒有愈合，并且沒有進(jìn)一步愈合傾向已有3個月。
    (2)癥狀：患者骨折端成角、旋轉(zhuǎn)、側(cè)移位、短縮畸形或者節(jié)段性骨缺損、持重疼痛或不能持重、局部在應(yīng)力下疼痛等。
    (3)體征：局部竇道形成、流膿、假關(guān)節(jié)形成或伴有局部軟組織瘢痕、缺損等
    (4)輔助檢查：X線表現(xiàn)：骨端硬化，髓腔封閉;骨端萎縮疏松，中間存在較大的間隙;或骨端硬化，相互成為杵臼假關(guān)節(jié)等這三種形式中的任何一種就可以定為骨折不愈合。
    2 納入病例標(biāo)準(zhǔn)：
    (1)符合本病診斷標(biāo)準(zhǔn);
    骨折平均愈合時間超過半年以上，有假關(guān)節(jié)形成;
    (3)骨折平均愈合時間超過半年以上，多次復(fù)查X線拍片顯示，骨折線
    清晰可見，未見內(nèi)外骨痂或內(nèi)外骨痂極少;
    (4)拍片顯示骨折線增寬，骨折端骨面致密性硬化，骨髓腔封閉，骨質(zhì)疏松，骨痂間無骨小梁形成，或伴有明顯的骨缺損;
    (5)臨床表現(xiàn)有骨的感染、缺損、畸形、肢體不等長、局部竇道形成、流膿等。
    3排除病例標(biāo)準(zhǔn)：
    (1)不符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者
    (2)患者有嚴(yán)重的內(nèi)科疾病，不能夠耐受手術(shù)者
    (3)精神疾病患者
    (4)資料不全影響判斷者
    4療效觀察方法
    對骨不連愈合的應(yīng)包括骨愈合和功能恢復(fù)雙重評價：
    (1)骨愈合評價標(biāo)準(zhǔn)：本評價結(jié)果決定于四項(xiàng)指標(biāo)：骨愈合、感染、畸形和肢體長度，其中骨愈合標(biāo)準(zhǔn)為X線示骨折線模糊，有連續(xù)骨癡通過骨折線，拆除或試行松動外固定物后骨折無異?；顒?，下肢可無痛行走，上肢持物骨折處有穩(wěn)定感。評價標(biāo)準(zhǔn)：
    優(yōu)：骨折愈合，無感染，斷端畸形°，雙側(cè)肢體不等長 CM.
    良：骨折愈合及其他三標(biāo)準(zhǔn)中兩項(xiàng)。
    可：骨折愈合及其他三標(biāo)準(zhǔn)中一項(xiàng)。
    差：骨折未愈合或再骨折或雖愈合但不具備其他三標(biāo)準(zhǔn)中任何一個。
    (2)功能評價標(biāo)準(zhǔn)
    功能的評價分上肢與下肢的不同，上肢主要考慮其靈活性，而下肢主要功能為負(fù)重行走。
    將下肢評價指標(biāo)定為以下五項(xiàng)：①明顯跛行;②踝或膝任何一關(guān)節(jié)僵硬(完全伸膝或踝完全背伸時，活動范圍較正?；?qū)?cè)喪失15°以上)：③軟組織情況不良;④有限制活動或影響睡眠的疼痛存在：⑤喪失工作能力或生活不能自理。
    優(yōu)：存在工作能力且無其他四項(xiàng)指標(biāo)。
    良：存在工作能力且具以上四指標(biāo)中一至二項(xiàng)。
    可：存在工作能力并具以上指標(biāo)中三至四項(xiàng)。
    差：喪失工作能力或生活不能自理，不考慮是否具備其他指標(biāo)。
    對上肢功能評價參照"Seu和Hdlly對上肢功能評價標(biāo)準(zhǔn)"[3]
    觀察指標(biāo)為三項(xiàng)：疼痛、關(guān)節(jié)活動范圍、日?；顒幽芰?。
    (3)上肢功能評價標(biāo)準(zhǔn)
    5課題進(jìn)度及安排：
    9-5--1-1 收集病例及隨訪
    1-1--1-1 資料匯總及數(shù)據(jù)分析
    11-1--11-3 撰寫論文、定稿
    四、本課題特色、預(yù)期取得的結(jié)果
    骨折不愈合應(yīng)用自體骨移植治療效果顯著已經(jīng)形成共識，治療過程中的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)需要不斷的進(jìn)行，更要求開展回顧性工作及進(jìn)行系統(tǒng)的整理。因此，骨折不愈合的臨床資料分析就顯得尤為重要。
    本課題通過搜集整理山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科9至1年期間的患者臨床資料，對于自體骨移植治療骨折不愈合的相關(guān)性問題進(jìn)行臨床研究與總結(jié)。應(yīng)用統(tǒng)計(jì)分析評分進(jìn)行術(shù)前、術(shù)后及相關(guān)方面比較，對自體骨移植治療骨折不愈合的臨床療效獲得客觀、真實(shí)、準(zhǔn)確的評價，并進(jìn)一步指導(dǎo)臨床工作。
    五、可行性分析
    山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科是山東省中醫(yī)管理局評定的重點(diǎn)學(xué)科、重點(diǎn)科室，在省內(nèi)知名度較高，病人來源廣泛。導(dǎo)師王明喜主任醫(yī)師從事臨床工作3余年，具有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)，對治療骨折不愈合做過大量研究、臨床工作，并取得了良好的效果。本課題搜集整理山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科近幾年的臨床資料，并在導(dǎo)師指導(dǎo)下對這些一手資料進(jìn)行研究與總結(jié)。
    四肢長骨骨折不愈合由于并發(fā)癥較多，治愈比較困難，手術(shù)后功能恢復(fù)過程漫長，因此在治療過程中，經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)是非常必需的，也是可行的。本課題主要研究山東省中醫(yī)院近年應(yīng)用鋼絲環(huán)扎36°植骨配合LCP內(nèi)固定治療四肢長骨骨折不愈合的治療效果分析情況，因此在選題上可行性較強(qiáng)。課題的研究也得到了學(xué)校、附院等各部門、科室的大力支持。相信可以圓滿地完成課題。
    主要參考文獻(xiàn)
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    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇5)
    一、立題依據(jù)（科學(xué)意義及國內(nèi)外現(xiàn)狀分析及參考文獻(xiàn)）
    惡性黑色素瘤是一種高度惡性且侵襲性的癌之一，多發(fā)生于皮膚，早期發(fā)生血行轉(zhuǎn)移。對放、化療不敏感，在世界范圍內(nèi)發(fā)病率增高，人們一直在期待著可以征服惡性黑素瘤的新的療法的出現(xiàn)！
    最近大量的數(shù)據(jù)表明惡性腫瘤的發(fā)展與T—鈣粘蛋白的表達(dá)變化相關(guān)、T—鈣粘蛋白已在乳腺癌、前列腺癌、肝癌、肺癌[1—3] 、胃癌、胰腺癌、卵巢癌[4—9]等多種惡性腫瘤中被檢測到表達(dá)減少、最近的研究表明T/H—鈣粘蛋白在乳腺癌中的重新表達(dá)能抑制腫瘤細(xì)胞的生長，降低體外培養(yǎng)的腫瘤細(xì)胞的侵襲潛能[1]、T/H—鈣粘蛋白這個新型鈣粘蛋白分子在人類許多癌細(xì)胞中表達(dá)都降低表明它或許在腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移[10]及維持正常細(xì)胞的表型中起重要作用[11]、T/H—鈣粘蛋白與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展有著密切的聯(lián)系，也許它會為腫瘤的診斷和治療帶來新的契機(jī)、T—鈣粘蛋白是否對惡性黑色素瘤也有作用，目前還沒有相關(guān)研究的報(bào)道，所以本實(shí)驗(yàn)將進(jìn)行相關(guān)方面的探討性研究！
    二、研究內(nèi)容及預(yù)期成果（說明具體研究內(nèi)容、創(chuàng)新點(diǎn)及擬解決的關(guān)鍵問題、預(yù)期成果及提供形式）
    研究內(nèi)容：
    第一部分：正常表皮組織、痣細(xì)胞及黑色素瘤細(xì)胞中T—cadherin表達(dá)情況
    第二部分T—cadherin基因克隆和真核表達(dá)載體的構(gòu)建
    第三部分：T—cadherin基因的真核表達(dá)及生物活性分析
    創(chuàng)新點(diǎn)：首次將T—cadherin基因轉(zhuǎn)染黑素瘤細(xì)胞
    擬解決的關(guān)鍵問題：通過RT—PCR反應(yīng)擴(kuò)增出T—cadherin的基因全長。
    預(yù)期成果及提供形式：
    觀察T—鈣粘蛋白在正常皮膚組織細(xì)胞、痣細(xì)胞及黑色素瘤細(xì)胞中的表達(dá)情況！
    進(jìn)一步闡明T—鈣粘蛋白作用機(jī)制
    T—鈣粘蛋白基因轉(zhuǎn)染入黑色素瘤細(xì)胞后觀察對其增殖和轉(zhuǎn)移活性的抑制情況，探索臨床診斷和治療黑色素瘤及其它腫瘤的方法！
    三、研究方案（包括研究方法、技術(shù)路線、研究進(jìn)度安排）
    研究方法：
    第一部分：正常表皮組織、痣細(xì)胞及黑色素瘤細(xì)胞中T—cadherin表達(dá)情況
    免疫組織化學(xué)和免疫細(xì)胞化學(xué)
    1、材料：從正常人皮膚切取的痣組織，人黑色素瘤細(xì)胞株
    2、主要試劑和溶液
    （1）第一抗體：兔抗人T—cadherin抗體
    （2）第二抗體：生物素標(biāo)記羊抗兔IgG
    （3）“三抗”：鏈親和霉素標(biāo)記HRP
    3、設(shè)備
    4、方法
    （1）冷凍切片的免疫染色程序
    （2）活細(xì)胞的免疫染色程序
    5、熒光顯微鏡檢
    注意：為保證結(jié)果的可靠性應(yīng)該同時設(shè)有對照
    陽性對照（正常組織）；
    陰性對照（PBS代替一抗）以證明抗體的特異性。
    第二部分T—cadherin基因克隆和真核表達(dá)載體的構(gòu)建
    1、材料：
    （1）組織和細(xì)胞
    （2）菌株與質(zhì)粒
    （3）工具酶
    （4）試劑
    （5）儀器
    2、方法
    （1）引物的設(shè)計(jì)
    （2）總RNA的提取：異硫氰酸胍—酚—氯仿抽提一步法
    （3）甲醛變性瓊脂糖凝膠電泳分析其質(zhì)量，觀察所提RNA有無明顯降解；
    （4）逆轉(zhuǎn)錄RT反應(yīng)：為了證實(shí)RT反應(yīng)的成功設(shè)管家基因GAPDH為內(nèi)對照
    （5）PCR擴(kuò)增：利用上下游引物，在DNA聚合酶下對目的片段進(jìn)行擴(kuò)增，PCR過程設(shè)β—actin為內(nèi)對照
    （6）PCR產(chǎn)物的回收、純化
    （7）PCR產(chǎn)物的克隆
    （8）DNA序列測定
    （9）真核重組表達(dá)質(zhì)粒的構(gòu)建
    （10）陽性重組質(zhì)粒的鑒定和篩選
    （11）質(zhì)粒的大量提取
    （12）轉(zhuǎn)染黑色素瘤細(xì)胞
    第三部分：T—鈣粘蛋白基因的真核表達(dá)及生物活性分析
    1、材料
    2、方法
    （1）轉(zhuǎn)染細(xì)胞的培養(yǎng)
    （2）Western印跡法檢測轉(zhuǎn)染后蛋白的表達(dá)
    （3）流式細(xì)胞周期分析
    （4）凋亡的檢測
    技術(shù)路線圖：
    研究進(jìn)度安排：
    20xx、9——20xx、7學(xué)習(xí)學(xué)位課程，查閱文獻(xiàn)，完成課題設(shè)計(jì)
    20xx、9——20xx、9基本完成實(shí)驗(yàn)研究工作
    20xx、10——20xx、3完成實(shí)驗(yàn)補(bǔ)遺工作并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，撰寫論文
    20xx、4——20xx、6論文答辯
    四、經(jīng)費(fèi)預(yù)算
    試劑費(fèi)用：15000元組織及細(xì)胞：1000元
    文獻(xiàn)資料費(fèi)：500元
    論文打印費(fèi)：1000元
    答辯費(fèi)：1500元
    總計(jì)：19000元
    五、課題可行性分析
    實(shí)驗(yàn)在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行，導(dǎo)師段昕所教授、主任醫(yī)師對黑色素瘤的診斷治療、檢測方法和研究進(jìn)展有深入的了解，對本課題的研究設(shè)計(jì)及實(shí)驗(yàn)有重要的指導(dǎo)意義。
    已完成黑色素瘤及T—鈣粘蛋白研究最新進(jìn)展的文獻(xiàn)檢索和綜述報(bào)告工作。
    所有實(shí)驗(yàn)均在承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院皮膚病研究室和中心實(shí)驗(yàn)室完成。實(shí)驗(yàn)室的老師實(shí)驗(yàn)技術(shù)熟練，在細(xì)胞培養(yǎng)、免疫組化及分子生物學(xué)等方面都可給予指導(dǎo)；實(shí)驗(yàn)所需的科研儀器設(shè)備實(shí)驗(yàn)室均具備。
    參考文獻(xiàn)：
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    醫(yī)學(xué)報(bào)告(篇6)
    立論依據(jù)
    (包括研究意義、國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析，并附主要參考文獻(xiàn)及出處)
    對基礎(chǔ)研究，著重結(jié)合國際科學(xué)發(fā)展趨勢，論述本課題的科學(xué)意義;
    對應(yīng)用基礎(chǔ)研究，著重結(jié)合學(xué)科前沿、圍繞國民經(jīng)濟(jì)和社會發(fā)展中的重要科技問題，論述其應(yīng)用情景。
    研究意義：
    新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(NEC)是新生兒時期嚴(yán)重威脅生命的消化系統(tǒng)急癥，以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒發(fā)病者較多，在NICU患兒中的發(fā)病率高達(dá)10%，是早產(chǎn)兒死亡的重要原因之一。臨床以腹脹、腹瀉、黏液血便和膽汁樣嘔吐為主要表現(xiàn)，腹部X線平片以腸壁囊樣積氣為特征，腸道病變范圍可局限或廣泛，回腸累及最多，黏膜呈凝固性壞死，粘膜下層彌漫性出血或壞死，嚴(yán)重者腸壁全層壞死甚至穿孔。
    目前有很多方法用于診斷NEC。除了可以根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷外，腹部X線片是最常用的輔助檢查方法，雖然其用于診斷NEC的特異度較高，但對于早期診斷NEC幫助不大，目前也有很多關(guān)于IL-8、IL-10、IL-1受體拮抗劑等生化指標(biāo)用于診斷NEC的研究，但缺乏較好的用于早期診斷NEC的血生化指標(biāo)。
    TLR是由Nomuria等在哺乳動物體內(nèi)發(fā)現(xiàn)與果蠅Toll蛋白相似的一種蛋白。TLR在不同細(xì)胞的表達(dá)和識別不同細(xì)胞因子在多種疾病的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，目前研究發(fā)現(xiàn)TLR參與腫瘤、腸道免疫性疾病等多種疾病的發(fā)病。在人類體內(nèi)發(fā)現(xiàn)的TLR家族共有10個成員，其中TLR4是近年來研究較多的其中一個，TLR4主要表達(dá)在內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及DC上。
    I-FABP是由小腸單層柱狀上皮細(xì)胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，占成熟的細(xì)胞基質(zhì)蛋白的2%。腸缺血早期僅有黏膜受累時即可因?yàn)榧?xì)胞通透性升高而導(dǎo)致IFABP釋放入血，具有較好的器官特異性。
    本研究旨在通過檢測NEC患兒血清中的TLR4及腸型脂肪酸結(jié)合蛋白，監(jiān)測其在NEC中的動態(tài)變化，作為NEC嚴(yán)重程度的生化指標(biāo)，可為輔助診斷NEC提供依據(jù)，達(dá)到早期干預(yù)的目的。
    國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析：
    TLR4上調(diào)導(dǎo)致NEC發(fā)生的機(jī)制研究
    )、與LPS結(jié)合后，被激活的TLR4可以通過髓樣分化因子88(MyD88)依賴性和非依賴性兩個途徑介導(dǎo)炎癥因子的釋放。其中MyD88依賴性途徑主要介導(dǎo)NF-kB活化和細(xì)胞因子產(chǎn)生，而MyD88的非依賴性途徑主要誘導(dǎo)LPS的干擾素(IFN)，以及干擾素誘導(dǎo)蛋白10(IP10)基因、糖皮質(zhì)激素衰減反應(yīng)基因16(GARG-16)、干擾素調(diào)節(jié)基因1(IRG-1)的表達(dá)和DC的成熟，激活下游NF-kB、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)p38信號通路，誘導(dǎo)促炎癥因子如白細(xì)胞介素-1(IL-1)6、12和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等的表達(dá)。
    )、Chan等研究發(fā)現(xiàn)，TLR4激活后能影響腸道粘膜的修復(fù)能力，此與其減少腸道細(xì)胞增殖、降低內(nèi)皮細(xì)胞基底部粘附力及減少內(nèi)皮細(xì)胞移動到受損位置的數(shù)量有關(guān)。Sodhi等研究證明，TLR4通過抑制細(xì)胞的增殖分化作用于wnt-β-5信號系統(tǒng)，使腸道粘膜修復(fù)能力受損，加重NEC的病理變化。
    )、最新研究表明，TLR4不僅可以與LPS結(jié)合誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、損傷腸道粘膜導(dǎo)致NEC發(fā)生，許多分子蛋白如纖維結(jié)合蛋白、透明質(zhì)酸。硫酸肝素等均能激活TLR4，在無外來病原菌時TLR4表達(dá)可能增高，釋放大量炎癥因子從而發(fā)生NEC的炎癥瀑布鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。這一發(fā)現(xiàn)，可以解釋一些無明顯感染因素引起的NEC。
    細(xì)菌及其產(chǎn)物如何引起腸上皮細(xì)胞的損傷探討
    血小板活化因子(PAF)在NEC的發(fā)生中起重要作用。有研究應(yīng)用缺氧、低溫、人工喂養(yǎng)、細(xì)菌感染等方法制成了NEC的動物模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腸上皮的PAF及其受體的表達(dá)增高，阻斷PAF的受體表達(dá)后NEC的發(fā)生率明顯下降。PAF表達(dá)增高可使腸壁血管通透性增高、白細(xì)胞游出、細(xì)胞粘附分子的合成增多及活性氧生成增加，從而損傷腸壁。有研究表明，PAF可活化腸上皮細(xì)胞的STAT，使磷酯酶A2及內(nèi)皮素一1的合成增加，并可通過上bax的表達(dá)而誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞凋亡，從而損傷腸上皮細(xì)胞、破壞細(xì)胞問的連接而引起細(xì)菌移位。另外，PAF還可誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生TLR4，后者可活化IKK，從而激活NFxB而引起炎癥級聯(lián)反應(yīng)。如果敲除TLR4，則NEC的發(fā)生率明顯降低，說明TLR4在NEC的發(fā)生中也有重要作用。
    沈滌華等研究表明I FABP可以作為早期腸缺血較理想的生物學(xué)指標(biāo)，國外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)NEC患兒血清I-FABP水平明顯升高，且與NCE嚴(yán)重程度有關(guān)。
    Thuijls等研究發(fā)現(xiàn)重癥NEC患兒在早期血I-FABP水平即明顯升高。當(dāng)臨床出
    現(xiàn)輕度腹脹，大便隱血陽性懷疑NEC時，血、尿I FABP水平在發(fā)展成為重癥NEC的患兒
    會明顯高于診斷為其他疾病和病情穩(wěn)定在NECI期或Ⅱ期的患兒。