是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。高血糖是由于胰島素分泌或作用的缺陷，或者兩者同時(shí)存在而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。病情嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)發(fā)生急性代謝紊亂，例如酮癥酸中毒、高滲性昏迷等。一般以為遺傳和環(huán)境均起作用。臨床上分Ⅰ型（胰島素依賴型）和Ⅱ型（非胰島素依賴型）。
    （一）臨床表現(xiàn)
    1.代謝紊亂癥侯群"三多一少"，即多尿、多飲、多食和體重減輕。Ⅰ型患者大多起病較快，病情較重，癥狀明顯且嚴(yán)重?？荚嚧缶W(wǎng)站收集Ⅱ型患者多數(shù)起病緩慢，病情相對(duì)較輕，肥胖患者起病后也會(huì)體重減輕。患者可有皮膚瘙癢，尤其外陰瘙癢。高血糖可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變至視力模糊。
    2.并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病
    （1）急性并發(fā)癥
    1）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥糖尿病昏迷。
    2）感染，常發(fā)生癤、癰等皮膚化膿性感染，反復(fù)發(fā)生，泌尿道感染以腎盂腎炎和膀胱炎最常見。腎*壞死是嚴(yán)重的并發(fā)癥。
    （2）慢性并發(fā)癥
    1）大血管病變主要是大、中動(dòng)脈粥樣硬化。大、中動(dòng)脈粥樣硬化主要侵犯主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈和肢體外周動(dòng)脈等，引起冠心病、缺血性或出血性腦血管病、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化等。大血管疾病的危險(xiǎn)性與LDL，VLDL正相關(guān)，與HDL2ch水平負(fù)相關(guān)。胰島素性激素，生長激素，兒茶酚胺等也參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化常以下肢動(dòng)脈病變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為下肢疼痛、感覺異常和間歇性跛行，嚴(yán)重供血不足導(dǎo)致肢體環(huán)疸。
    2）微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變。微血管病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織，其中尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病為重要。山梨醇代謝增強(qiáng)，生長激素過多，血流動(dòng)力學(xué)改變，2.3～DPG等與微血管病變有關(guān)。
    ①糖尿病腎病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其嚴(yán)重性次于冠狀動(dòng)脈和腦血管動(dòng)脈粥樣硬化病變。糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展可分為五期：①I期：為糖尿病初期，腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高，腎小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，腎小球內(nèi)壓增加。良好治療也使病變回復(fù)正常。②Ⅱ期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多數(shù)在正常范圍，或呈間歇性增高（如運(yùn)動(dòng)后）③Ⅲ期：早期腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿。即AER持續(xù)在加15～200μg／min，（正常人<10μg／min.）④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，AER>200μg／min，即尿白蛋白排出量>300mg／24h，相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g／24h，腎小球?yàn)V過下降，可伴有浮腫和高血壓，腎功能逐漸減退。⑤V期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。嚴(yán)格代謝控制可防止或延緩臨床腎病的發(fā)生。減少蛋白質(zhì)攝入量對(duì)早期腎病及腎功能不全的處理均有利?？垢哐獕褐委熆裳泳從I小球?yàn)V過率的下降速度，早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑可減輕微量白蛋白尿。
    ②糖尿病性視網(wǎng)膜病變按眼底改變可分六期，分屬兩大類。I期：微血管瘤，出血為非增殖型病變；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出；以上3期（Ⅰ～Ⅲ）為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；V期：機(jī)化物增生；Ⅵ期：由于血凝塊機(jī)化，纖維組織牽拉，繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。以上Ⅳ～Ⅵ3期為增殖性視網(wǎng)膜病變（PDR）。新生血管出現(xiàn)為主要標(biāo)志。嚴(yán)格控制糖尿病是防治視網(wǎng)膜病變的基本措施，應(yīng)用口服降糖藥的患者，若視網(wǎng)膜病變進(jìn)展迅速或已進(jìn)入增殖期，應(yīng)改用胰島素治療。
    ③心臟微血管病變和心機(jī)代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等損害，稱為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。
    3）神經(jīng)病變（很重要考點(diǎn)：DM神經(jīng)病變有哪些特征？）主要是微血管病變及山梨醇旁路代謝增強(qiáng)以致山梨醇增多等所致，其病變部位以周圍神經(jīng)為最常見，通常為對(duì)稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。臨床上先出現(xiàn)肢端感覺異常，分布呈襪子或手套狀，伴麻木、針刺、灼熱或如踏棉墊感，有時(shí)伴痛覺過敏。隨后有肢痛，呈隱痛、刺痛或燒灼樣痛，夜間及寒冷季節(jié)加重。后期可有運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累，出現(xiàn)肌張力減弱，肌力減弱以至肌萎縮和癱瘓肌萎縮多見于足小肌肉和大腿肌。自主神經(jīng)病變也較常見，并可較早出現(xiàn)，影響胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng)和性器官功能。臨床表現(xiàn)有瞳孔改變（縮小且不規(guī)則、光反射消失、調(diào)節(jié)反射存在）和排汗異常（無汗、少汗或多汗），胃排空延遲、腹瀉（飯后或午夜）、便秘等胃腸功能失調(diào)，體位性低血壓、持續(xù)心動(dòng)過速、心搏間距延長等心血管自主神經(jīng)功能失常，以及殘尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、陰莖勃起功能障礙等。
    4）眼的其他病變黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等。
    5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢動(dòng)脈供血不足以及細(xì)菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疸等病變，統(tǒng)稱為糖尿病足。（名詞解釋，什么是糖尿病足？）由于神經(jīng)營養(yǎng)不良和外傷的共同作用，可引起營養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎（Charcot關(guān)節(jié)），好發(fā)于足部和下肢各關(guān)節(jié)，受累關(guān)節(jié)有廣泛骨質(zhì)破壞和畸形。
    （二）實(shí)驗(yàn)室檢查
    1.尿糖測(cè)定尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，每日4次尿糖定性檢查（三餐餐前和晚上9～10時(shí)或分段檢查），和24小時(shí)尿糖定量可作判斷療效指標(biāo)，并供調(diào)整降糖藥物劑量的參考。
    2.血葡萄糖（血糖）測(cè)定血糖升高是目前診斷糖尿病的主要依據(jù)。正常范圍為3.9～5.6mmol／L.又是判斷糖尿病病情和控制情況的主要指標(biāo)。
    3.葡萄糖耐量試驗(yàn)，有口服和靜脈注射兩種。其中，口服葡萄糖耐量應(yīng)在清晨空腹進(jìn)行。
    4.糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測(cè)定病情控制不良者其GHbA或GHbA1C較正常人高，且與病情控制不良的程度相關(guān)。考試大網(wǎng)站收集GHbA1測(cè)定可反映取血前4～12周血糖的總水平，以補(bǔ)空腹血糖只反映瞬時(shí)血糖值之不足，成為糖尿病控制情況的監(jiān)測(cè)指標(biāo)之一。FA測(cè)定反映糖尿病患者近2～3周內(nèi)血糖總的水平，亦為糖尿病患者近期病情監(jiān)測(cè)的指標(biāo)。但一般認(rèn)為，GHbA1和FA測(cè)定不能作為診斷糖尿病的依據(jù)。
    5.血漿胰島素和C-肽測(cè)定，有助于了解B細(xì)胞功能（包括儲(chǔ)備功能）和指導(dǎo)治療，但不作為診斷糖尿病的依據(jù)。
    （三）診斷標(biāo)準(zhǔn)（重要考點(diǎn)，考生需牢記）。
    1.有糖尿病癥狀，隨機(jī)血糖≥11.1mmol／或空腹血糖FPG≥7.8mmol／可確診。若隨機(jī)血糖＜7.8mmol／L，F(xiàn)PG＜5.6mmol／L，可排除糖尿病。
    2.可疑結(jié)果行OGTT，2h血糖≥11.1mmol／L可確診，＜7.8mmol／L，可排除。
    3.如無癥狀，除上述2項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)外，還需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol／L，或另一次OGTT2h血糖≥11.1mmol／L。
    （四）鑒別診斷
    1.繼發(fā)性糖尿病肢端肥大癥（或巨人癥）、庫欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤可分別因生長激素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺分泌過多，對(duì)抗胰島素而引起繼發(fā)性糖尿病或糖耐量異常。長期服用大量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇糖尿病。
    2.藥物對(duì)糖耐量的影響噻嗪類利尿劑、呋塞米、（速尿furosemide）糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿司匹林、吲哚美辛、三環(huán)類抗抑郁藥等可抑制胰島素釋放或?qū)挂葝u素的作用，引起糖耐量減低，血糖升高，尿糖陽性。
    3.其他原因所致的尿糖陽性甲狀腺功能亢進(jìn)癥、胃空腸吻合術(shù)后，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起進(jìn)食后1／2～1小時(shí)血糖過高，出現(xiàn)糖尿。腎性糖尿由于腎糖閾降低所致，尿糖陽性，血糖和OGTT正常。彌漫性肝病患者，葡萄糖轉(zhuǎn)化為肝糖原功能減弱，肝糖原貯存減少，進(jìn)食后1／2～1小時(shí)血糖可高于正常，出現(xiàn)糖尿，急性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，胰島素對(duì)抗激素（如腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺皮質(zhì)激素和生長激素）分泌增加，可使糖耐量減低，出現(xiàn)一過性血糖升高，尿糖陽性。