「病因?qū)W」
    酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發(fā)病機制非常復(fù)雜，一般認(rèn)為是個體生物因素與社會環(huán)境因素相互影響、共同作用的結(jié)果，不能僅用某單一因素進(jìn)行解釋。
    1.遺傳因素　調(diào)查資料證實，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風(fēng)險率為正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴(yán)重，其子女患同病的風(fēng)險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58％，而雙卵雙生子僅為28％左右。寄養(yǎng)子調(diào)查發(fā)現(xiàn)，酒中毒病人之子長大后患有同病者占22％～28％，是同為寄養(yǎng)他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經(jīng)心理學(xué)家研究結(jié)果提示，嗜酒者的兒子多具有特征性的神經(jīng)心理缺陷，如沖動性、過于自信、活動過多以及對傷害的回避能力差等。這些特點受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發(fā)展為酒中毒。
    2.生化異常　酒精能引起大腦某些區(qū)域多巴胺（DA）系統(tǒng)功能的異常。研究結(jié)果表明，給予實驗動物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學(xué)損毀DA神經(jīng)元亦能強化動物的覓酒行為。上述研究提示實驗動物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報道，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)異常有關(guān)。嗜酒鼠額葉皮質(zhì)、紋狀體和海馬等腦區(qū)5-羥色胺（5-HT）及其代謝產(chǎn)物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著下降；免疫染色檢查發(fā)現(xiàn)嗜酒鼠5-HT神經(jīng)元數(shù)目減少，并由引起5-HT1A和HTa受體數(shù)目代償性增多。
    3.社會環(huán)境因素　既往研究提示社會、家庭以及經(jīng)濟方面的種種問題與酒精引考試，大收集整理起的精神障礙關(guān)系密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應(yīng)激造成的緊張和焦慮，從而促進(jìn)飲酒行為不斷強化。本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發(fā)的許多少數(shù)民族地區(qū)，也有其特有的飲酒文化與習(xí)俗。據(jù)調(diào)查，長期生活于寒冷和潮濕地區(qū)的人群以及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產(chǎn)量劇增以及相應(yīng)的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。
    4.精神障礙　對酒精中毒先證者的研究發(fā)現(xiàn)，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調(diào)查顯示，近80％的酒中毒患者至少同時合并一種其他精神障礙，以抑郁、焦慮和反社會型人格障礙最為常見。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現(xiàn)反社會性行為；相反，有抑郁焦慮或反社會型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結(jié)果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關(guān)系難以確定，可能互為因果。
    「發(fā)病機理」
    酒精由胃和十二指腸吸收，主要經(jīng)肝代謝酶系統(tǒng)氧化生成乙醛，最后代謝為二氧化碳和水。飲酒后酒精能迅
    社會文化因素與酒精所致精神障礙的發(fā)生有關(guān)。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠(yuǎn)高于中國、日速進(jìn)入血循環(huán)而分布全身，但酒精在各組織器官分布不均，以腦組織、脊髓和肝含量，均超過血漿酒精濃度的1/3以上；因此，酒精對神經(jīng)系統(tǒng)和肝的損害也最為嚴(yán)重。急性酒中毒時，大腦皮質(zhì)首先受到抑制，繼而擴展至皮質(zhì)下部，嚴(yán)重時累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現(xiàn)一系列大腦病理改變，如腦組織炎癥，腦血管硬化、基底神經(jīng)節(jié)及中央灰質(zhì)等部位出血，還可見神經(jīng)元脂肪浸潤、脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長期大量飲酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多發(fā)性神經(jīng)炎、心肌炎、胃炎和胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過度飲酒有關(guān)。