最新一期的《DIABETES》網(wǎng)絡(luò)版報道，來自克羅拉多大學(xué)健康科學(xué)中心的科學(xué)家們的研究顯示，核受體FXR不僅能調(diào)節(jié)腎臟的SREBP-1表達(dá)和脂質(zhì)代謝，同時也能調(diào)節(jié)腎臟促纖維化生長因子、促炎癥細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激酶的表達(dá)，還能抑制SREBP-1c及其他生脂基因TGF-β和IL-6作用，減少腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化和蛋白尿，在調(diào)節(jié)脂質(zhì)和碳水化合物代謝、纖維化和炎癥中發(fā)揮重要的作用，預(yù)示著可能出現(xiàn)新的糖尿病腎病治療方法。
    法尼酯X受體（FXR）屬于激素核受體超家族的一員，在肝臟、胃腸道、腎上腺和腎臟均有高度表達(dá)的。初級膽酸是FXR親和力的內(nèi)源性配體，但對于糖尿病腎病這種終末期腎病的最主要病因，F(xiàn)XR激動劑的作用仍然是不明確的。
    為了明確FXR活化后對糖尿病腎病的調(diào)控作用，研究人員將小鼠模型分成三組進(jìn)行實驗：
    1）對高脂或低脂喂養(yǎng)的C57BL/6J小鼠使用FXR激動劑1周（GW4064或膽酸）；
    2）對C57BLKS/J-db/db小鼠及其配偶使用GW40641周；
    3）對C57BLKS/J-db/db小鼠及其配偶使用膽酸12周。
    結(jié)果顯示，F(xiàn)XR激動劑能調(diào)節(jié)腎臟的SREBP-1表達(dá)和脂質(zhì)代謝，同時也能調(diào)節(jié)腎臟促纖維化生長因子、促炎癥細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激酶的表達(dá)，減少腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化和蛋白尿。而且在腎小球膜細(xì)胞中FXR的過度表達(dá)或是以GW4064治療也能抑制SREBP-1c及其他生脂基因TGF-β和IL-6，證實了FXR在調(diào)節(jié)腎臟脂質(zhì)代謝、纖維化和炎癥中的直接作用。因此，這些結(jié)果提示了FXR在腎臟中所處的一個嶄新的、關(guān)鍵的位置，也提供了新的治療糖尿病腎病途徑。