艾滋病(AIDS、獲得性免疫缺陷綜合征)
     AIDS是HIV感染所引起的以全身性嚴重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。
     1．傳播途徑應與梅毒的傳播途徑相鑒別。 梅毒的傳播途徑
     艾滋病的傳播途徑
    性交(占95％)
     性傳播(占70％)
    輸血
     輸血和血制品的應用
    醫(yī)務人員不慎被感染等
     醫(yī)務人員職業(yè)性傳播，注射器或醫(yī)用器械污染
    母嬰傳播
     垂直傳播
    接吻
     器官移植(6版病理學刪除，5版提及)
     2．潛伏期從感染病毒至出現(xiàn)癥狀約5年。
     3．發(fā)病機制 主要包括HIV感染CIM+T細胞和組織中的單核巨噬細胞。
     (1)HIV感染CD4+T細胞HIV進入人體后，病毒包膜上的9p120與CD4+T細胞結(jié)合，在共受體共同作用下進入細胞內(nèi)。然后進行逆轉(zhuǎn)錄、復制，與宿主基因組整合。整合后的環(huán)狀病毒DNA稱為前病毒。經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年的臨床潛伏期，前病毒可被某些因子激活而復制、裝配，釋放入血侵犯其他靶細胞。病毒復制的同時可直接導致受感染的CD4+T細胞破壞溶解。CD4+T細胞在免疫應答中起核心作用。
     (2)HIV感染組織中的單核巨噬細胞 存在腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的單核巨噬細胞可有10％～50％被感染。病毒可在巨噬細胞內(nèi)大量復制，儲存于胞質(zhì)內(nèi)，成為HIV的“儲存場所”，并在病毒擴散中起重要作用?？蓴y帶病毒通過血腦屏障，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。
     (3)HIV感染淋巴結(jié)生發(fā)中心的濾泡樹突狀細胞成為HIV的“儲備池”。
     4．病理變化
     (1)免疫學損害的表現(xiàn)
     早期，淋巴結(jié)腫大，淋巴小結(jié)增生明顯，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)較多漿細胞。隨著病情的發(fā)展，淋巴細胞越來越少，巨噬細胞越來越多，最后主要細胞為巨噬細胞和漿細胞。
    
     (2)繼發(fā)性感染 混合感染或隨機感染。70％～80％患者可經(jīng)歷一次或多次肺孢子蟲感染，約50％病人死于肺孢子蟲感染，因此對診斷本病有參考價值。
     (3)腫瘤最常見為Kaposi肉瘤，其他常見伴發(fā)腫瘤為淋巴瘤。6版病理學已刪除此部分內(nèi)容，但以前?？?。
     ①Kaposi肉瘤是一種罕見的血管增殖性疾病。約30％AIDS患者合并有Kaposi肉瘤。組織來源——內(nèi)皮細胞、淋巴管內(nèi)皮。
     發(fā)生部位——皮膚和／或粘膜，也可累及內(nèi)臟。
     組織成分——梭形細胞、血管裂隙、含鐵血黃素、紅細胞、炎細胞。生長特點——多中心生長。
     分3型——動脈瘤樣型、經(jīng)典型、肉瘤樣型。
     ②非霍奇金淋巴瘤與一般人群發(fā)生的非霍奇金淋巴瘤相比，其特點為：中樞神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)性非霍奇金淋巴瘤常見；未分化小無裂細胞性多見；95％為8細胞來源；淋巴結(jié)外非霍奇金淋巴瘤多見，病人年輕，預后差；1／3病人與EB病毒感染有關(guān)。
     (4)中樞神經(jīng)系統(tǒng)約70％(5版病理學數(shù)據(jù)為60％)的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。