胃十二指腸潰瘍統(tǒng)稱消化性潰瘍或潰瘍病，泛指發(fā)生在與胃液接觸的胃腸道部分的潰瘍，包括食管下段、胃十二指腸及胃空腸吻合術(shù)后空腸的潰瘍等。
潰瘍病是最常見(jiàn)的多發(fā)病之一，一般認(rèn)為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫(yī)院病人中潰瘍病約占1／10.潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經(jīng)內(nèi)科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續(xù)較久，非經(jīng)特殊治療很難愈合，有可能發(fā)生各種嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上常見(jiàn)多屬此型。多數(shù)潰瘍病發(fā)生在十二指腸球部，少數(shù)發(fā)生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1.二者在臨床表現(xiàn)和治療原則等方面雖有若干差別，但在發(fā)病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現(xiàn)。
病因和發(fā)病機(jī)理
潰瘍病雖如此常見(jiàn)，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒(méi)有一種學(xué)說(shuō)，能夠完善無(wú)缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過(guò)程中，有一點(diǎn)是肯定無(wú)疑的，那就是：由于胃液中胃酸過(guò)多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒(méi)有胃酸就沒(méi)潰瘍的說(shuō)法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。
含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過(guò)程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會(huì)發(fā)生自家消化那就眾說(shuō)紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對(duì)抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過(guò)復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢(shì)，因而不會(huì)發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。
1.胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒(méi)有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。
胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5.4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1.5～2.5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。
在正常情況下，胃液的酸度是通過(guò)各種渠道來(lái)調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會(huì)被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過(guò)高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。
2.胃粘膜屏障 是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤(rùn)滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬(wàn)倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來(lái)維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù)，以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。
許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林）、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營(yíng)養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。
3.其它因素 胃十二指腸潰湯常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過(guò)度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系。“O”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。
潰瘍病是最常見(jiàn)的多發(fā)病之一，一般認(rèn)為約10％的人在其一生中曾患此病。一般醫(yī)院病人中潰瘍病約占1／10.潰湯病有急慢二種類型。急性潰瘍病多能經(jīng)內(nèi)科短期治療而愈合；慢性潰瘍病多持續(xù)較久，非經(jīng)特殊治療很難愈合，有可能發(fā)生各種嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上常見(jiàn)多屬此型。多數(shù)潰瘍病發(fā)生在十二指腸球部，少數(shù)發(fā)生在胃的幽門與小彎，比為3～4：1.二者在臨床表現(xiàn)和治療原則等方面雖有若干差別，但在發(fā)病原理、早期癥狀、診斷方法和治療等方面基本相似，可以視為一種病的不同表現(xiàn)。
病因和發(fā)病機(jī)理
潰瘍病雖如此常見(jiàn)，但其病因和發(fā)病機(jī)理，至今未完全清楚。根據(jù)大量的實(shí)驗(yàn)研究和廣泛的臨床經(jīng)驗(yàn)為基礎(chǔ)提出了各種病因設(shè)想，涉及到遺傳、體質(zhì)、精神神經(jīng)、體液和局部等因素。每一種因素確也能解釋部分發(fā)病原因，但是，還沒(méi)有一種學(xué)說(shuō)，能夠完善無(wú)缺地解釋潰瘍發(fā)生的全部。在潰瘍病的發(fā)生和形成過(guò)程中，有一點(diǎn)是肯定無(wú)疑的，那就是：由于胃液中胃酸過(guò)多，激活了胃蛋白酶，使胃十二指腸粘膜發(fā)生“自家消化”。沒(méi)有胃酸就沒(méi)潰瘍的說(shuō)法是可以成立的，潰瘍病也可以叫做消化性潰瘍。
含有激活了的胃蛋白酶的胃酸，使胃或十二指腸粘膜發(fā)生了“自家消化”，是潰瘍病形成過(guò)程中一個(gè)必經(jīng)的環(huán)節(jié)。至于為什么會(huì)發(fā)生自家消化那就眾說(shuō)紛云了。目前，大家傾向一種看法，即在人體內(nèi)部存在著二種互相對(duì)抗的力量；促成粘膜自家消化，發(fā)生潰瘍的因素和保護(hù)粘膜完整、避免發(fā)生潰瘍的因素。通過(guò)復(fù)雜的神經(jīng)與體液的互相影響、相互調(diào)節(jié)，在正常人體內(nèi)部，總是后者的力量，即保護(hù)粘膜完整的因素占優(yōu)勢(shì)，因而不會(huì)發(fā)生粘膜自家消化以致出現(xiàn)潰瘍。在各種因素中占重要地位的是胃酸和胃粘膜屏障。
1.胃酸 是促成潰瘍形成的因素中最重要的一個(gè)。證據(jù)是：潰瘍只發(fā)生在胃腸道分泌胃酸的粘膜處和經(jīng)常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、有異位胃粘膜的美克耳憩室等。而從不與胃酸接觸的其他部位的消化道粘膜和真正沒(méi)有胃酸的惡性貧血患者，確實(shí)從不會(huì)發(fā)生消化性潰瘍。
胃液中能消化蛋白質(zhì)作用的是胃蛋白酶，而胃蛋白酶僅在一定的酸度中才能被激活。pH＞5.4時(shí)，它處于不活化狀態(tài)；在pH為1.5～2.5時(shí)，才是胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)的極好環(huán)境。
在正常情況下，胃液的酸度是通過(guò)各種渠道來(lái)調(diào)節(jié)的。胃酸也受非壁細(xì)胞分泌多少影響，非壁細(xì)胞分泌越多，氫離子濃度就越低。胃酸也常被唾液、食物、水所稀釋、中和或緩沖；也會(huì)被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進(jìn)入小腸后，還能刺激腸粘膜釋放腸抑胃肽以抑制胃泌素的分泌。凡此種種都是在正常人體內(nèi)防止胃酸過(guò)高，避免發(fā)生粘膜自家消化的一些防護(hù)機(jī)理。
2.胃粘膜屏障 是保護(hù)胃粘膜避免被激活的胃蛋白酶破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液及胃柱狀上成二個(gè)部位組成。稠厚的粘液覆蓋在胃粘膜上，起著潤(rùn)滑粘膜和中和、緩沖胃酸的作用，構(gòu)成第一道防御屏障。位于粘液下面的柱狀上皮，它的細(xì)胞膜特別向著胃腔的細(xì)胞膜，排列的十分嚴(yán)密，和粘液一起，能夠阻止鈉離子從粘膜擴(kuò)散到胃腔防止氫離子逆向彌散至粘膜。在正常情況下，氫離子的濃度在胃腔內(nèi)比血漿中高出一百萬(wàn)倍。這樣大濃度差別是靠胃粘膜屏障來(lái)維持的。胃粘膜的柱狀上皮的再生能力極強(qiáng)，平均四天更新一次，一旦受損害能及時(shí)修復(fù)，以保持其抵抗力。此外，胃粘膜的豐富的血運(yùn)也加強(qiáng)了胃粘膜的抵抗力。
許多藥物，特別是水楊酸類（阿斯匹林）、皮質(zhì)類固醇、膽鹽、酒精等都是胃粘膜屏障的破壞者，以致大量的氫離子逆向彌散入粘膜，損害細(xì)胞、造成粘膜水腫、出血、糜爛而導(dǎo)致潰瘍。膽汁反流入胃內(nèi)也可以直接破壞粘膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷，胃血管痙攣，胃壁缺血，年老體弱，營(yíng)養(yǎng)不良均可減弱胃粘膜的抵抗力。
3.其它因素 胃十二指腸潰湯常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定型，多愁易感的人，所謂“潰瘍病素質(zhì)”持續(xù)強(qiáng)烈的精神緊張，憂慮、過(guò)度的腦力勞動(dòng)和潰湯發(fā)病或加重病情一定關(guān)系。“O”型血的人較其他血型者有較高的發(fā)病率，表明潰瘍病與遺傳有關(guān)。慢性呼吸系統(tǒng)功能不全如肺氣腫，以及肝硬化，門腔靜脈分流術(shù)后的病人，常伴發(fā)潰瘍病。近年來(lái)又發(fā)現(xiàn)一些內(nèi)分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，垂體瘤、腎上腺瘤等，發(fā)生潰瘍病者較多。