[概述及分類]
    骨骼肌松弛藥簡(jiǎn)稱肌松劑，為作用于神經(jīng)肌肉接頭使骨骼肌完全松弛以便于進(jìn)行外科手術(shù)的一類藥物。肌松藥最早應(yīng)用于臨床始于1942年，當(dāng)時(shí)應(yīng)用的筒箭毒堿(tubocurarine)是由植物中提取的天然生物堿，其后有許多應(yīng)用于臨床的均是半合成的或完全合成的肌松藥。
    本類藥物按其作用方式不同，一般可分為去極化和非去極化兩型。有些藥物兼有此兩型的藥理作用。
    (1)非去極化型：神經(jīng)和肌纖維在靜止?fàn)顟B(tài)時(shí)，其膜內(nèi)呈負(fù)電位，膜外呈正電位，膜內(nèi)外有一定的電位差，稱為“極化狀態(tài)”。當(dāng)正常神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)神經(jīng)肌肉接頭使神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿時(shí)，后者與運(yùn)動(dòng)終板膜上的膽堿受體結(jié)合，促使膜對(duì)某些離子的通透性改變，使膜內(nèi)外的電位差呈一時(shí)性消失，引起“去極化”，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位，導(dǎo)致肌肉收縮。屬于非去極化型的筒箭毒堿、漢肌松等，能競(jìng)占膜上的膽堿受體，阻斷乙酰膽堿的去極化作用，而其本身并不產(chǎn)生去極化作用，結(jié)果使骨骼肌松弛。本型肌松劑的作用，可為抗膽堿酯酶藥新斯的明所對(duì)抗(因新斯的明能拮抗膽堿酯酶而使神經(jīng)肌肉接頭的乙酰膽堿濃度增高，從而減弱肌松劑的競(jìng)爭(zhēng)作用)。
    (2)去極化型：如琥珀膽堿，亦能與終板膜的膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生去極化狀態(tài)，且會(huì)極化作用較乙酰膽堿持久，導(dǎo)致終極對(duì)乙酰膽堿的反應(yīng)性降低，因而亦產(chǎn)生肌肉松弛。新斯的明不但不能對(duì)抗本型肌松劑的作用，甚至加劇之。
    [主要品種]
    常用者有簡(jiǎn)箭毒堿、氯化琥珀膽堿、弛肌碘等。我國(guó)醫(yī)藥工作者從中草藥中發(fā)掘出多種肌松劑，已應(yīng)用于臨床上的有漢肌松、八角楓堿、傣肌松等。
    [作用特點(diǎn)]
    肌肉松弛藥，能松弛骨骼肌，但無鎮(zhèn)靜、麻醉和鎮(zhèn)痛作用。
    [藥代學(xué)和藥效學(xué)]
    肌松藥具有高度離子化的特點(diǎn)，不能穿過細(xì)胞的膜性結(jié)構(gòu)，分布容積有限，約為80～140ml/kg，與血容量相差無幾。血漿白蛋白降低時(shí)，肌松藥分布容積變小，作用增強(qiáng)。各種肌松藥與白蛋白的結(jié)合率不同，如筒箭毒堿與血漿白蛋白結(jié)合率為l0%，泮庫(kù)溴銨的結(jié)合率為34%.結(jié)合率高者，分布容積也相應(yīng)增大，神經(jīng)肌肉接頭的濃度降低。但已結(jié)合的藥物游離后仍能與受體結(jié)合，并使肌松藥的作用時(shí)間延長(zhǎng)。
    疾病和病理生理變化可改變肌松藥消除的速率，并改變神經(jīng)肌肉接頭對(duì)肌松藥的敏感性。腎功能衰竭嚴(yán)重影響肌松藥的藥代動(dòng)力學(xué)。加拉碘銨全部經(jīng)腎排出，二甲箭毒和筒箭毒堿、泮庫(kù)溴銨、哌庫(kù)溴銨也多從腎臟排出。腎功能障礙病人以選用維庫(kù)溴銨，阿曲庫(kù)銨為好。維庫(kù)溴銨僅10%～20%經(jīng)腎排出，其余則以原形和代謝產(chǎn)物形式經(jīng)膽汁排泄。阿曲庫(kù)銨有兩種分解途徑。其一是霍夫曼(Hofmann)消除，即在生理pH和常溫下通過鹽基催化自然分解，是單純的化學(xué)反應(yīng)。其二是經(jīng)血漿中酯酶進(jìn)行酶性分解