危重疾患時(shí)重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、微血管壁通透性升高，如同時(shí)伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到實(shí)質(zhì)器官細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加（正常時(shí)距離約為25μm），氧彌散發(fā)生障礙，導(dǎo)致氧分壓下降，當(dāng)線粒體氧分壓降低到0.1~0.2mmHg時(shí)，線粒體的氧化-磷酸化功能即告停止。各種酶系統(tǒng)受抑制，從而抑制葡萄糖、脂肪及酮體進(jìn)入三羧酸循環(huán)。ATP生成減少，腺苷酸環(huán)化酶受抑制，又影響了cAMP的生成，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙。
    器官微循環(huán)灌注障礙亦與部分患者的高代謝狀態(tài)相關(guān)。創(chuàng)傷后的高代謝本質(zhì)上是一種防御性應(yīng)激反應(yīng)，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)高度興奮，是高代謝大主要原因?；颊唧w內(nèi)組織器官耗氧量增加，如代償功能健全，尚可通過增加氧供或提高氧攝取率來代償。但是高代謝過劇，加上同時(shí)伴有的高動(dòng)力循環(huán)，可以加重心肺負(fù)擔(dān)，能量消耗加劇，同時(shí)患者多有微循環(huán)灌注障礙，如微血管痙攣?zhàn)枞?、血管外組織水腫、線粒體氧化-磷酸化功能障礙等，細(xì)胞攝取氧功能障礙，出現(xiàn)氧耗量隨氧供增加、組織攝氧減少和血乳酸水平升高等組織缺氧表現(xiàn)。這些變化又進(jìn)一步加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展。