第五單元 傳染性非典型肺炎
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒
室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原：SARS患者
2、傳播途徑：呼吸道和消化道
3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）
肺：不同程度的肺實變和肺泡損傷
主要病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤，肺泡腔中肺細胞脫屑性改變。
四、臨床表現(xiàn)
起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。
分期：早期，進展期，恢復(fù)期
五、檢查：
血象正常或降低。淋巴細胞減少＜0.9
CD3、CD4、CD8明顯降低
第六單元 流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
我國以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源：帶菌者和患者
2、傳播途徑：飛沫
3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。
三、病機和病理
1、病機：
抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主。
四、表現(xiàn)
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。
（二）暴發(fā)型――多見于兒童
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮，細胞數(shù)正常或增加。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷：
突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+）
血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。
特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢
六、治療：
1、普通型：首選――青霉素
2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺
預(yù)防――可用磺胺類
第七單元 傷寒
一、病原學(xué)：
傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原：患者和帶菌者
2、傳播途徑：糞－口途徑
三、病機及病理
1、病機：
傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。
傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理：全身單核－巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。
最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤。
特征性病變――傷寒細胞
病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒
室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原：SARS患者
2、傳播途徑：呼吸道和消化道
3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）
肺：不同程度的肺實變和肺泡損傷
主要病理特點：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細胞浸潤，肺泡腔中肺細胞脫屑性改變。
四、臨床表現(xiàn)
起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。
分期：早期，進展期，恢復(fù)期
五、檢查：
血象正常或降低。淋巴細胞減少＜0.9
CD3、CD4、CD8明顯降低
第六單元 流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
我國以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源：帶菌者和患者
2、傳播途徑：飛沫
3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。
三、病機和病理
1、病機：
抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點瘀斑：是細菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主。
四、表現(xiàn)
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。
（二）暴發(fā)型――多見于兒童
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型：高熱，瘀點瘀斑，腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮，細胞數(shù)正常或增加。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷：
突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點或瘀斑，腦膜刺激征（+）
血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。
特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢
六、治療：
1、普通型：首選――青霉素
2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺
預(yù)防――可用磺胺類
第七單元 傷寒
一、病原學(xué)：
傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原：患者和帶菌者
2、傳播途徑：糞－口途徑
三、病機及病理
1、病機：
傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。
傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理：全身單核－巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。
最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤。
特征性病變――傷寒細胞
病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊