（一）發(fā)病原因
急性心肌梗死累及心包而產(chǎn)生局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎癥。Dressler綜合征是機(jī)體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應(yīng)。
（二）發(fā)病機(jī)制
1.心肌梗死后心包炎是由于急性心肌梗死累及心包膜而產(chǎn)生的局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎。
2.Dressler綜合征發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，可能是機(jī)體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應(yīng)，因Dressler綜合征患者血中可測到抗心肌抗體；抑或是心肌梗死處血液滲入心包腔引起心外膜遲發(fā)免疫反應(yīng)；也可能由于心肌梗死創(chuàng)傷激活心臟內(nèi)靜止或潛在的病毒。Dressler綜合征的心包膜呈非特異性炎癥改變、纖維蛋白沉著。與梗死早期心包炎不同，早期心包炎，心包膜炎癥改變僅覆蓋在梗死灶局部范圍，Dressler綜合征病理改變呈彌漫性。
（三）治療措施
1.心肌梗死后心包炎具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
2.Dressler綜合征是自限性疾病，易復(fù)發(fā)，預(yù)后良好。突發(fā)的嚴(yán)重心包炎應(yīng)住院觀察，以防發(fā)生心臟壓塞。發(fā)熱、胸痛應(yīng)予臥床休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合征為中等或大量心包積液或復(fù)發(fā)者，可短期內(nèi)用腎上腺皮質(zhì)激素治療，如潑尼松（強(qiáng)的松）40mg/d，3～5天后快速減量至5～10mg/d，維持治療至癥狀消失，血沉恢復(fù)正常為止。有報(bào)道秋水仙堿（colchicine）可治愈Dressler綜合征復(fù)發(fā)性激素依賴性心包炎，其效果有待進(jìn)一步證實(shí)?；糄ressler綜合征后停用抗凝劑，以免發(fā)生心包腔內(nèi)出血。心臟壓塞即行心包穿刺。Dressler綜合征引起縮窄性心包炎則行心包切除術(shù)。
心肌梗死后心包炎可呈現(xiàn)兩種形式。一種為急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎癥，稱為急性心肌梗死后心包炎。于梗死后的2h至5天，一般在10天內(nèi)出現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為具有心包炎癥的心前區(qū)痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前報(bào)道為20%，但若能反復(fù)多次的心臟聽診，其發(fā)生率可達(dá)2/3以上。心包積液量常很少；但在溶栓或抗凝治療時(shí)，心包積液可以大量或?yàn)檠?，甚至可發(fā)生心臟壓塞，需穿刺放液。其病變是梗死壞死區(qū)心外膜下炎癥反應(yīng)，并波及鄰近心包，為局限性纖維素性心包炎。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
另一種形式的心包受累發(fā)生于急性心肌梗死7～10天后，稱為Dressler綜合征。其臨床特點(diǎn)主要是胸痛伴發(fā)熱和不適感。發(fā)熱一般可達(dá)38～39℃，偶可達(dá)40℃，持續(xù)1～2周或3～6周。胸痛為壓榨樣或重壓感，病人可能極度痛苦以致懷疑急性心肌梗死再發(fā)，但也可能較輕，病人只感胸部鈍痛或僅有輕度不適感。胸痛可持續(xù)數(shù)天，輕者可能只持續(xù)數(shù)小時(shí)，長者可達(dá)數(shù)周。疼痛位于胸骨后或心前區(qū)、頸部兩側(cè)、下頜部、肩部、臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前傾以減輕胸痛。體檢的主要發(fā)現(xiàn)為心包膜摩擦音，又時(shí)伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持續(xù)2周以上。心包積液的液量不多以致不易被發(fā)現(xiàn)，因之有些病例可能被誤診或漏診。利用超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)小量的心包積液。心包腔內(nèi)積液量較大時(shí)，心界可向兩側(cè)擴(kuò)大。心包內(nèi)液體為漿液性，或?yàn)檠詽{液，偶可為血性。
急性心肌梗死心包炎多發(fā)生在急性心肌梗死后1周內(nèi)，具有心包炎癥的心前區(qū)痛和心包摩擦音，心包積液量常很少。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
Dressler綜合征急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)偶見1年后發(fā)病，可反復(fù)發(fā)作。急性起病，常見癥狀為發(fā)熱、全身不適、心前區(qū)疼痛和胸痛。疼痛的性質(zhì)與程度有時(shí)易誤診再梗死后心絞痛。心包積液少至中等量，大量心包積液心臟壓塞少見?？剐募】贵w陽性，無再梗死心電圖改變，CPK-MB無明顯升高可與再梗死作鑒別。
急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致三個(gè)類型：
早期發(fā)生的心包炎GISSI研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現(xiàn)亦表明梗死面積較大。有幾個(gè)臨床研究表明心肌梗死并發(fā)心包積液為自限性，不會(huì)發(fā)展為心包填塞，但Figueras報(bào)道1473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包積液（》10mm），其中的60例出現(xiàn)心包填塞，38例發(fā)生心室游離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大于60歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨(dú)立預(yù)測因子。據(jù)報(bào)道，個(gè)別病例心肌梗死后心包炎可發(fā)展成心包縮窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于無此并發(fā)癥者，但長期預(yù)后可能較差。Widimsky報(bào)道一組隨訪3年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49%，無心包炎者為16%（P≤0.01），單獨(dú)病死率前者偏高，但無顯著性差異。
Dressler綜合征通常于心肌梗死1周至半個(gè)月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%.其發(fā)病機(jī)制與自身免疫及病毒感染有關(guān)，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個(gè)別患者可反復(fù)發(fā)作數(shù)次。
心室游離壁破裂引起的心包炎心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴(yán)重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞?；颊呖赏蝗话l(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數(shù)搶救難以成功，預(yù)后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側(cè)支循環(huán)。使用類固醇激素、不適當(dāng)使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動(dòng)和應(yīng)用抗凝劑等都是可能的誘因。少數(shù)患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術(shù)，存活率可達(dá)48.5%，若延遲手術(shù)，假性室壁瘤可進(jìn)一步擴(kuò)張破裂，血液進(jìn)入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
心肌梗死后心包炎輔助檢查
1.血化驗(yàn)白細(xì)胞增多。
2.血沉增快。
3.血中可測到抗心肌抗體。
4.可有急性心肌梗死原發(fā)病的血清酶學(xué)增高。
5.X線心影擴(kuò)大，單側(cè)（常為左側(cè)）或雙側(cè)胸腔積液，有時(shí)可見肺內(nèi)滲出陰影。
6.超聲心動(dòng)圖心包積液，心梗后約4/1患者出現(xiàn)少量心包積液。
7.心電圖有原心梗ST-T改變，部分患者有急性心包炎典型ST-T改變。急性心肌梗死性心包炎常無廣泛的ST段抬高，除非炎癥是彌散的。
急性心肌梗死累及心包而產(chǎn)生局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎癥。Dressler綜合征是機(jī)體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應(yīng)。
（二）發(fā)病機(jī)制
1.心肌梗死后心包炎是由于急性心肌梗死累及心包膜而產(chǎn)生的局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎。
2.Dressler綜合征發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，可能是機(jī)體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應(yīng)，因Dressler綜合征患者血中可測到抗心肌抗體；抑或是心肌梗死處血液滲入心包腔引起心外膜遲發(fā)免疫反應(yīng)；也可能由于心肌梗死創(chuàng)傷激活心臟內(nèi)靜止或潛在的病毒。Dressler綜合征的心包膜呈非特異性炎癥改變、纖維蛋白沉著。與梗死早期心包炎不同，早期心包炎，心包膜炎癥改變僅覆蓋在梗死灶局部范圍，Dressler綜合征病理改變呈彌漫性。
（三）治療措施
1.心肌梗死后心包炎具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
2.Dressler綜合征是自限性疾病，易復(fù)發(fā)，預(yù)后良好。突發(fā)的嚴(yán)重心包炎應(yīng)住院觀察，以防發(fā)生心臟壓塞。發(fā)熱、胸痛應(yīng)予臥床休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合征為中等或大量心包積液或復(fù)發(fā)者，可短期內(nèi)用腎上腺皮質(zhì)激素治療，如潑尼松（強(qiáng)的松）40mg/d，3～5天后快速減量至5～10mg/d，維持治療至癥狀消失，血沉恢復(fù)正常為止。有報(bào)道秋水仙堿（colchicine）可治愈Dressler綜合征復(fù)發(fā)性激素依賴性心包炎，其效果有待進(jìn)一步證實(shí)?；糄ressler綜合征后停用抗凝劑，以免發(fā)生心包腔內(nèi)出血。心臟壓塞即行心包穿刺。Dressler綜合征引起縮窄性心包炎則行心包切除術(shù)。
心肌梗死后心包炎可呈現(xiàn)兩種形式。一種為急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎癥，稱為急性心肌梗死后心包炎。于梗死后的2h至5天，一般在10天內(nèi)出現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為具有心包炎癥的心前區(qū)痛和心包摩擦音。心包摩擦音以前報(bào)道為20%，但若能反復(fù)多次的心臟聽診，其發(fā)生率可達(dá)2/3以上。心包積液量常很少；但在溶栓或抗凝治療時(shí)，心包積液可以大量或?yàn)檠?，甚至可發(fā)生心臟壓塞，需穿刺放液。其病變是梗死壞死區(qū)心外膜下炎癥反應(yīng)，并波及鄰近心包，為局限性纖維素性心包炎。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
另一種形式的心包受累發(fā)生于急性心肌梗死7～10天后，稱為Dressler綜合征。其臨床特點(diǎn)主要是胸痛伴發(fā)熱和不適感。發(fā)熱一般可達(dá)38～39℃，偶可達(dá)40℃，持續(xù)1～2周或3～6周。胸痛為壓榨樣或重壓感，病人可能極度痛苦以致懷疑急性心肌梗死再發(fā)，但也可能較輕，病人只感胸部鈍痛或僅有輕度不適感。胸痛可持續(xù)數(shù)天，輕者可能只持續(xù)數(shù)小時(shí)，長者可達(dá)數(shù)周。疼痛位于胸骨后或心前區(qū)、頸部兩側(cè)、下頜部、肩部、臂部、背部或上腹部。深呼吸可加重胸痛。病人常取坐位，上半身前傾以減輕胸痛。體檢的主要發(fā)現(xiàn)為心包膜摩擦音，又時(shí)伴有胸膜摩擦音，心包摩擦音可持續(xù)2周以上。心包積液的液量不多以致不易被發(fā)現(xiàn)，因之有些病例可能被誤診或漏診。利用超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)小量的心包積液。心包腔內(nèi)積液量較大時(shí)，心界可向兩側(cè)擴(kuò)大。心包內(nèi)液體為漿液性，或?yàn)檠詽{液，偶可為血性。
急性心肌梗死心包炎多發(fā)生在急性心肌梗死后1周內(nèi)，具有心包炎癥的心前區(qū)痛和心包摩擦音，心包積液量常很少。此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控制癥狀。
Dressler綜合征急性心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)偶見1年后發(fā)病，可反復(fù)發(fā)作。急性起病，常見癥狀為發(fā)熱、全身不適、心前區(qū)疼痛和胸痛。疼痛的性質(zhì)與程度有時(shí)易誤診再梗死后心絞痛。心包積液少至中等量，大量心包積液心臟壓塞少見?？剐募】贵w陽性，無再梗死心電圖改變，CPK-MB無明顯升高可與再梗死作鑒別。
急性心肌梗死后并發(fā)的心包炎分為早期發(fā)生的心包炎、Dressler綜合征和心室游離壁破裂所致三個(gè)類型：
早期發(fā)生的心包炎GISSI研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發(fā)生率由12%降至6.7%，治療開始越早，心包炎發(fā)生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎發(fā)生率無明顯差異，心包積液則多發(fā)生于前壁心肌梗死，心包積液的出現(xiàn)亦表明梗死面積較大。有幾個(gè)臨床研究表明心肌梗死并發(fā)心包積液為自限性，不會(huì)發(fā)展為心包填塞，但Figueras報(bào)道1473例心肌梗死患者中92例合并中等量心包積液（》10mm），其中的60例出現(xiàn)心包填塞，38例發(fā)生心室游離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大于60歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨(dú)立預(yù)測因子。據(jù)報(bào)道，個(gè)別病例心肌梗死后心包炎可發(fā)展成心包縮窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于無此并發(fā)癥者，但長期預(yù)后可能較差。Widimsky報(bào)道一組隨訪3年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49%，無心包炎者為16%（P≤0.01），單獨(dú)病死率前者偏高，但無顯著性差異。
Dressler綜合征通常于心肌梗死1周至半個(gè)月后發(fā)生，發(fā)病率1%～3%.其發(fā)病機(jī)制與自身免疫及病毒感染有關(guān)，有心肌梗死后早期心包炎者更易發(fā)生。Dressler綜合征罕有發(fā)生大量心包積液、心臟壓塞和縮窄性心包炎者，個(gè)別患者可反復(fù)發(fā)作數(shù)次。
心室游離壁破裂引起的心包炎心室游離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴(yán)重并發(fā)癥，50%發(fā)生往往造成急性心臟壓塞?；颊呖赏蝗话l(fā)生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數(shù)搶救難以成功，預(yù)后極差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多為老年人，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側(cè)支循環(huán)。使用類固醇激素、不適當(dāng)使用正性肌力藥物，高血壓未控制、過早的體力勞動(dòng)和應(yīng)用抗凝劑等都是可能的誘因。少數(shù)患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術(shù)，存活率可達(dá)48.5%，若延遲手術(shù)，假性室壁瘤可進(jìn)一步擴(kuò)張破裂，血液進(jìn)入心包腔，造成心臟壓塞和死亡。
心肌梗死后心包炎輔助檢查
1.血化驗(yàn)白細(xì)胞增多。
2.血沉增快。
3.血中可測到抗心肌抗體。
4.可有急性心肌梗死原發(fā)病的血清酶學(xué)增高。
5.X線心影擴(kuò)大，單側(cè)（常為左側(cè)）或雙側(cè)胸腔積液，有時(shí)可見肺內(nèi)滲出陰影。
6.超聲心動(dòng)圖心包積液，心梗后約4/1患者出現(xiàn)少量心包積液。
7.心電圖有原心梗ST-T改變，部分患者有急性心包炎典型ST-T改變。急性心肌梗死性心包炎常無廣泛的ST段抬高，除非炎癥是彌散的。