1、代償作用急性呼吸性堿中毒主要由細(xì)胞緩沖，堿中毒發(fā)生后數(shù)分鐘，H加既從細(xì)胞內(nèi)移出，與血漿HCO3結(jié)合生成H2CO3，致[HCO3-] 代償降低，(H2CO3)升高。血漿的HCO3也可與紅細(xì)胞內(nèi)的C1-交換，使血漿HCO3減少而Cl- 增多， HCO3-在紅細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2又排至血漿，補(bǔ)充血漿CO2的不足。但細(xì)胞代償能力有限，血漿PaCO2從正常值每下降1. 3kpa，血漿(HCO3)僅代償下降約2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性堿中毒常為失代償性堿中毒。慢性呼吸性堿中毒還可由腎代償，通過腎排酸保堿作用減弱/尿排出HCO3增多。此時(shí)PaCO2從正常值每下降1.3kPa，血漿[HCO-3]可代償下降5mmol/L， pH可能趨于正常，故慢性堿中毒常為代償性堿中毒。代謝性酸中毒基本原因：代謝性H加潴留和HCO3-丟失。
    原發(fā)性變化(血漿)：HCO3增。
    代償性變化血漿：HCO3增，H2CO3減。
    血漿PH：<7.36或正常(完全代償)。
    尿PH：酸性或堿性(腎小管性酸中毒)。
    PaCO2：代償。
    CO2CP3：(原發(fā))。
    血SB、BB：(原發(fā))。
    AB：AB等于SB。
    漿：AB
    BE：負(fù)值增大(原發(fā))。
    K加：(可能)
    CI：正常(儲(chǔ)酸性酸中毒)。
    (失堿性酸中毒)。
    呼吸性酸中毒
    基本原因：呼吸性H加潴留(CO2過多)
    原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3
    代償性變化(血漿)：HCO3增
    H2CO3減
    血漿PH：<7.36或正常(完全代償)
    尿PH：酸性
    PaCO2:(原發(fā))
    CO2CP：(代償)
    血SB、BB：(代償)
    AB：AB>SB
    BE：正值增大(代償)
    K加：(可能)
    代謝性堿中毒
    基本原因：代謝性H加丟失和HCO3潴留
    原發(fā)性變化(血漿)：HCO3
    代償性變化(血漿)：HCO3減
    HCO3增
    血漿PH：>7.44或正常(完全代償)
    尿PH：堿性或酸性(缺鉀性堿中毒)
    Paco2：(代償)
    co2cp：(原發(fā))
    血SB、BB：(原發(fā))
    AB等于SB
    AB>SB(代償)
    BE：正值增大(原發(fā))
    K加：(可能)
    呼吸性堿中毒
    基本原因：呼吸性H加過少(CO2不足)
    原發(fā)性變化(血漿)：H2CO3
    代償性變化(血漿)：HCO3減
    HCO3增
    血漿PH：>7.44或正常(完全代償)
    尿PH：減性
    PaCO2：(原發(fā))
    CO2CP：(代償)
    血SB、BB：(代償)
    AB
    BE：負(fù)值增大(代償)
    K加：(可能)
    2、對(duì)機(jī)體影響失代償性呼吸性堿中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的影響與代謝性堿中毒相似。但手足搐溺比較多見而且明顯，嚴(yán)重者肌肉震顫、周身抽搐。由于PaCO2 降低，使腦血管收縮，腦血流量減少，故病人常有頭暈頭痛。此型堿中毒也可伴發(fā)低鉀血癥。
    3、某些化驗(yàn)指標(biāo)的變化PaCO2明顯降低; AB因受PaCO2降低影響，故AB