自由基可損傷細(xì)胞及細(xì)胞器膜、線粒體、DNA，激活核酸內(nèi)切酶和半胱氨天冬蛋白酶（caspase），因而促進(jìn)細(xì)胞凋亡已有諸多報(bào)道。MODS 過程中的各階段都有過量氧自由基產(chǎn)生。超氧陰離子自由基與一氧化氮作用產(chǎn)生的過氧亞硝酸根陰離子（peroxynitrite， ONOO—）自由基，其損傷細(xì)胞引起凋亡的作用更強(qiáng)。ONOO— 破壞DNA 并誘導(dǎo)線粒體膜孔通道開放，釋出細(xì)胞色素c，活化caspase 引起凋亡。N-乙酰半胱氨酸及其他自由基清除劑可阻斷DNA 裂解及細(xì)胞凋亡。近來報(bào)道Bcl-2 及Bcl-xL 具有抗氧化劑性質(zhì)，可保護(hù)細(xì)胞免于H2O2 等誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。
    還有報(bào)道Bcl-2 可保護(hù)巨噬細(xì)胞免于NO 介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。增強(qiáng)抗氧化能力可阻斷凋亡的發(fā)生。氧自由基活化NF-κB 而啟動(dòng)炎性細(xì)胞因子基因轉(zhuǎn)錄。